Од више од 33 милиона људи заражених вирусом корона готово милион је изгубило живот усљед инфекције, а неки од њих били су млади и савршено здрави и ни по чему се нису убрајали у ризичне групе.

С друге стране, већина младих није или једва да је осјетило симптоме вируса и многи су га "прележали" на ногама, те се као логично питање намеће шта је то пресудило да неки од њих изгубе живот, а да неки остану здрави и прави.

Научници су кроз два нова истраживања идентификовали пресудан механизам имуног система који би могао да објасни зашто је за појединце вирус тако смртоносан, пише "Science Alert". 

Обје студије указују на интерфероне типа И (ИФН) који играју улогу у овој кључној разлици у исходу Ковида-19. ИФН су протеини које заражене ћелије производе како би помогле зауставити ширење онога што их заражава, дакле вируса. Међутим, код неких људи је тај посао протеина прекинут. 

Једна од нових студија показала је да више од 10 одсто здравих људи, који су завршили са озбиљним симптомима Ковида-19, имају антитијела која нападају сопствене ИФН-ове и заустављају их у исправној борби против вируса.

Друга студија посматрала је хоспитализоване пацијенте у 20-им годинама с тешким симптомима, а откривено је да је барем још 3,5 одсто генских мутација зауставило ИФН-ове да правилно функционишу. 

Иако би ови потенцијални механизми објаснили само дио најозбиљнијих случајева Ковида-19, то би могло да буде откриће које би ипак могло спасити десетине, а можда и стотине хиљада живота.

-Ова открића пружају убједљиве доказе да је поремећај интерферона типа И често узрок опасности по живот од Ковида-19. И бар у теорији, такви проблеми с интерфероном могли би да се лијече постојећим лијековима и интервенцијама-, каже доктор Жан-Лорен Казанова, начелник Лабораторије за хуману генетику инфективних болести Ст. Гилес са Универзитета Рокфелер.

Наима, у сарадњи са великим интернационалним тимом истраживача у оквиру људског генског напора око Ковида-19, Казанова и његове колеге идентификовали су противтијело које је погрешно неутралисало један или више властитих ИФН протеина у њиховом тијелу код најмање 101 од 987 пацијената с Ковидом-19 (10,2 посто), пише  "Science Alert".

Није први пут да видимо како имуни систем сам саботира и зауставља интерфероне да правилно раде свој посао. Неке бактеријске инфекције често се погоршавају када се производња антитијела у тијелу окрене против сопствене обране интерферона. Сличан случај је примјећен и код пацијената са лупусом или хепатитисом.

Начелник аустралијског одељења у "Covid Human Genomic Effort" Стјуар Танге каже да је занимљиво да је 94 одсто пацијената с тим неутралишућим противтијелима било мушког пола. Наводи да то може да објасни зашто су мушкарци осјетљиви на Kовид-19.

Друго истраживање открило је да би гени самих протеина интерферона такође могли да раде против интереса тијела. Поређење гена 659 болесника с тешким обликом Kовида-19 с 534 особе с асимптоматским или бенигним инфекцијама, резултирала је идентификацијом 13 абнормалности у секвенцама за које је познато да су саставни дио ИФН-овог антигрипног дјеловања. 

Ове мутације "губитка функције" примјећене су само код 23 пацијента или око 3,5 одсто групе, али истраживање снажно доказује да би чак и у овом малом дијелу популације могло да дође до слома на овом критичном имунолошком путу смртоносно код иначе здравог пацијента. 

-Начин на који SARS-CoV-2 различито утиче на људе био је збуњујући. Вирус може да изазове инфекцију без симптома и тихо нестане, али може и да убије за неколико дана. Промјене су угрозиле њихову способност заштите од инфекције Kовида-19 нарушавајући способност пацијената да производе интерферон типа И-, каже генетичар Џон Крисодоло са Дечјег истраживачког института Мурдок у Аустралији.